carnomed_01

Kod Alchajmerove bolesti, utvrđeno je prisustvo vanćelijskih naslaga amiloida. Eksperimentalne studije su pokazale da karnozin može da smanji ili u potpunosti spreči oštećenje ćelija čiji je uzrok toksični uticaj amiloida. β-amiloid reaguje sa određenim RAGE receptorima i izaziva oštećenja nervnih ćelija i moždanih arterija. Karnozin blokira i sprečava aktivnost β-amiloida i na ovaj način štiti nervno tkivo od razvoja demencije. 

Štaviše, karnozin štiti moždane ćelije svojim neutrališućim efektom od izuzetno toksične supstance, α-β-nezasićenog aldehida akroleina, koji se formira tokom oksidacije nezasićenih masnih kiselina (PUFA). Ova supstanca verovatno deluje kao „drugi toksikološki glasnik“ tokom oksidativnog oštećenja ćelijskih membrana. Nedavna istraživanja su takođe otkrila da toksični nezasićeni krotonaldehid učestvuje u procesu koji sledi, uništavanju proteina i fosfolipida (uglavnom ćelijskih membrana) – karbonilacijom uslovljenom peroksidacijom lipida.

Pošto se karnozin bori protiv svih aldehida, objašnjenje ove druge aktivnosti se nudi kao važan preventivni faktor kod Alchajmerove bolesti i drugih bolesti povezanih sa oksidativnim stresom.

Karnozin takođe deluje preventivno i na kasnije mehanizme koji prate Alchajmeorvu bolest. Neke studije o ovoj bolesti su pokazale povećanu koncentraciju jona cinka i bakra u mozgu pacijenata obolelih od Alchajmerove bolesti. Ovi joni, verovatno, menjaju hemijsku strukturu normalnih β-amiloida i oni su razlog za njihovu toksičnost. Ova promena zahteva neznatno kiselo okruženje da bi bila izazvana, tj. da veže jon cinka i/ili bakra sa β-amiloidom. Ovi uslovi (kiseli medijum i povećana koncentracija jona cinka i bakra) su prisutni kao deo upalne reakcije na mestu oštećenja.

Karnozin, kao izvrstan helator cinka i bakra (i drugih metala), u stanju je da odstrani ove metale iz organizma. Ovo može da ukaže na još jednu važnu funkciju karnozina u prevenciji i odgađanju napretka Alchajmerove bolesti i drugih degenerativnih bolesti mozga.